恐慌症是生理而非精神疾病
記者曾美晴／台北報導

　部份研究者利用核磁共振(MRI)、正子造影(PET)等影像技術來研究患者的腦部結構與功能嘗試了解恐慌症的病因，並進一步找尋治療之道。至今已經發現跟恐慌症有關的部位是顳葉(temporal　lobes)尤其是海馬迴(hippocampus)的部位。核磁共振顯示：患者的右側顳葉有萎縮的跡象，而正子造影則發現患者的腦部血管調控障礙，血管有異常收縮的現象，如此會造成暈眩的現象，患者可能誤以為即將暈倒，焦慮起來，呼吸加速，最終導致恐慌症的發作，但是到目前為止，真正的發病原因仍有待繼續研究。
  要談恐慌症(panic　disorder)，得先談恐慌發作(panic　attack)。所謂恐慌發作，指的是一種突然的焦慮狀態，患者會在很短的時間內，通常十分鐘不到，就立刻變得極度焦慮，伴隨有心悸、冒汗、發抖、渾身麻木、寒顫、潮紅、窒息感、呼吸急促、噁心、暈眩、腹部不適、頭重腳輕等多種症狀。
　有些恐慌發作是可以預期的，譬如一位患者非常害怕老鼠，一看到老鼠就極度焦慮，出現恐慌發作的現象，老鼠一走，焦慮就平復了。這時，不能診斷為恐慌症，而該診斷為畏懼症。
  恐慌症的恐慌發作是無法預期的。症狀來無影、去無蹤，好端端的就突然發病，無法預期、無法避免。患者會感到巨大的痛苦，因為不曉得何時何地會發生恐慌發作，就好比一個炸彈放在身上，隨時都可能爆炸。無論是逛街、約會等輕鬆時刻，或是與客戶接洽、發表演說等重要事件上，恐慌發作都可能突然發生，讓患者立刻變得極度焦慮，發抖、冒汗、心悸、呼吸急促，不但不能繼續原有的娛樂或工作，還得面對別人的異樣眼光。患者到醫院檢查，卻檢查不出毛病，患者會擔心自己是不是生了重病，或者快死掉了。
　不少患者會擔心突然發病，因而不敢出門，或者一定要拉熟悉的人同行。此時，則稱為懼曠症(agoraphobia)。這個「曠」字往往讓人誤會：以為懼曠症患者是擔心空曠的地方，其實不是，只要是不能立刻脫身、無法找到協助的地方，諸如擁擠的人群、電影院、市場，都是懼曠症患者畏懼的地方。
　大部分懼曠症都是伴隨著恐慌症一同出現的。但也有少數懼曠症是單獨出現，沒有恐慌症的現象。但這情形比較罕見，不在本章的討論範圍中。
　恐慌症的第一次發作，通常是無法預期的：患者常常身處於熟悉的環境中，做著熟悉的事，突然間，患者極度焦慮起來，沒有理由、沒有原因，患者可能出現心悸、冒汗、發抖、渾身麻木、寒顫或潮紅的身體症狀，一種快窒息的感覺會壓在胸口，讓患者不由自主加速呼吸，卻又吸不到氣。噁心、暈眩、腹部不適、頭重腳輕，簡直就要暈倒了﹙有些人會真的暈倒﹚。患者不明所以，既驚且怕，感到自己快要死掉，或者失去控制、好像就要發瘋了。這時，周遭的一切都變得不真實，渾渾噩噩，不知身處何處。
　症狀發展極度迅速，通常在十分鐘以內，焦慮就立刻達到高峰，然後在二、三十分鐘後突然消失，也可能慢慢緩解，但極少超過一個小時。事後，患者身心都極度疲憊，彷彿剛經歷一場大災難似。患者可能急著找醫生，擔心自己是不是得了什麼病，但怎麼檢查，都檢查不出問題。
　患者會很害怕下一次的發作，也擔心被別人發現自己不對勁。但發作通常是突乎其然的，說來就來，說走就走，沒有跡象可以預防。但部份病人會發現：有些情境、活動、或物質會誘發恐慌發作，諸如：喝咖啡、飲酒等。
　部份患者會因為擔心突然發病，無人在旁協助，因而不敢出門，若要到電影院、熱鬧的大街等地方，都得有親人陪伴，這便是所謂的懼曠症。通常，患者不知道該怎麼解釋自己的症狀﹙醫生檢查都說正常嘛﹚，讓不明所以的親友無法諒解，甚至造成家庭失和。到最後，連工作、人際關係，也都會因此受嚴重影響。
　患者在恐慌症折磨之下，往往會心情沮喪，有些人甚至嚴重到憂鬱症的程度，不少病人會興起厭世的念頭。臨床上也確實發現：恐慌症患者的自殺率高於一般人。
　很不幸的，每個人都有可能罹患恐慌症。醫學發展到現在，並沒有辦法預測誰可能會罹患恐慌症。僅能就目前的流行病學來做一個約略的了解。恐慌症的盛行率(prevalence　rate)約為1.5%~5%，恐慌發作的盛行率為3%~5.6%，至於有恐慌發作的部份症狀，但並未嚴重到可以診斷為恐慌發作的，約有2.2%。
　女性罹患的機率顯著高於男性，比率高達2~3倍，為什麼會如此，原因仍舊未明。有的研究者甚至懷疑這個數據，他們認為：男性比較不願意看醫生，導致罹病機率被低估，才會讓女性的罹病率相對增加。
　很多人都會直覺地認為：社會壓力與心理因素可能會造成恐慌症。但相關的研究卻無法證實這點。目前已知的只有：最近離婚或分居的人，比較容易罹患恐慌症，其他的心理因素則仍有待進一步研究。
　恐慌症通常在成年早期發病，平均年齡是25歲，但是不管怎樣，任何年紀都可能罹病，即使是小孩或青少年，也有可能發病。至於懼曠症，不同研究所得出來的盛行率差異極大，從0.6%到6%都有，甚至有四分之三的懼曠症患者同時罹患有恐慌症。
　約有91%的恐慌症患者與84%的懼曠症患者同時罹患有其他的精神疾病，諸如重度憂鬱症、其他焦慮症、人格障礙症與藥物濫用等。到底是恐慌症造成了其他精神疾病（諸如：為了壓抑恐慌症而變成藥物濫用），還是其他精神疾病造成恐慌症？至今仍未有定論。
　為了解開恐慌症的發生之謎，研究者提出了不少假說，並積極探索著可能的病因。到目前為止：研究的方向可歸納成三類，分述如下：
　　生理因素
　從過去的研究發現：恐慌症患者的交感神經比較容易興奮，對於刺激容易反應過度，而刺激一再重複時，適應能力也比一般人緩慢。然而光就交感神經病變不足以解釋恐慌症──尤其是恐慌與焦慮的主觀感受。研究者相信：恐慌症應該有腦部結構或功能病變的病理基礎。部份研究者利用核磁共振(MRI)、正子造影(PET)等影像技術來研究患者的腦部結構與功能嘗試了解恐慌症的病因，並進一步找尋治療之道。至今已經發現跟恐慌症有關的部位是顳葉(temporal　lobes)尤其是海馬迴(hippocampus)的部位。核磁共振顯示：患者的右側顳葉有萎縮的跡象，但何以如此，原因不明。而正子造影則發現患者的腦部血管調控障礙，血管有異常收縮的現象，如此會造成暈眩的現象，患者可能誤以為即將暈倒，焦慮起來，呼吸加速，最終導致恐慌症的發作。
　　部份研究者則透過恐慌誘發因子(panicogens)來研究其病因所在──他們發現：有一些物質或情境會誘發恐慌症患者的恐慌發作，卻對於一般人沒有影響，這顯示恐慌症跟這類物質一定有些關連存在。如今已經被發現的這類恐慌誘發因子很多，大致可分成下列兩種：
　　1.　呼吸性誘發因子：這類包括二氧化碳、乳酸鈉、重碳酸鹽，其作用機轉可能是由心臟血管的接受器，將刺激透過神經傳入延腦，誘發恐慌發作。
　　2.　神經性誘發因子：這類包括咖啡等刺激物，以及一系列的藥物，它們可能是直接與腦中的神經傳導物質接受器作用，誘發恐慌發作。
　　除了上述兩者，過去也有人懷疑心臟的二尖瓣脫垂(mitral　valve　prolaspe)跟恐慌發作有關。二尖瓣脫垂是一種心臟瓣膜的病變，在聽診時，可能會出現收縮中期的心臟雜音，但臨床上不一定會有症狀。研究者發現：恐慌症患者罹患二尖瓣脫垂的機率高於一般人，但原因不明。這發現引起醫學界廣大的迴響，興起一陣研究的風潮，但後續的研究卻發現：兩者之間的關係似乎不甚明顯。沒有任何證據顯示恐慌症跟二尖瓣脫垂有關。
　　是以，至今，人們將恐慌症的病因指向神經傳導物質與腦部結構兩者。可能跟恐慌症有關的神經傳導物質有：正腎上腺素、血清素、GABA。可能與恐慌症有關的腦部病變部位：腦幹﹙腦幹是正腎上腺素神經元與血清素神經元聚集的地方﹚、邊緣系統﹙可能跟預期性焦慮的產生有關﹚、前額葉皮層(prefrontal　cortex)﹙可能跟畏懼、逃避行為有關﹚。不過，這些結論都只是暫時的推論，確實的病因仍有待進一步研究。
　　遺傳因素
　　恐慌症有明顯的遺傳傾向。合併懼曠症的恐慌症比單純恐慌症嚴重，遺傳的傾向也更高。研究者發現：恐慌症患者的一等親﹙父母、子女﹚，罹患恐慌症的機率比一般人高出四倍到八倍！
　　機率雖然高，恐慌症的一等親也有很多人不會罹患恐慌症，這顯示：遺傳雖然有其影響，但卻非絕對，它只是發病的部份原因而已。會不會發病，還得看其他因素來決定──諸如心理壓力等。
　　社會心理因素
　　除了遺傳與生理的因素以外，無可否認的是：社會心理因素對於恐慌症的發作有一定的影響。近來認知行為療法成它a治療了不少恐慌症患者，這顯示恐慌症也有心理層面的問題。
　　目前，對恐慌症比較有研究的學說有：認知行為理論與精神分析理論兩者。
　　認知行為理論學家相信：錯誤的認知與錯誤的學習是造成恐慌症發作的原因。透過古典制約，患者把一些中性的刺激跟恐慌發作聯想在一起，以後只要出現這些中性刺激，就會誘發恐慌發作。一個例子便是：某人在超級市場中經歷了第一次嚴重的恐慌發作，從次，他一走進超級市場，就立刻緊張起來，擔心再度發生恐慌發作。接著，問題越來越嚴重：他走進電影院，就聯想到超級市場與恐慌發作；走進辦公室，也聯想到超級市場與恐慌發作。到最後，什麼都會讓他聯想到恐慌發作，什麼都怕，連出門也不敢，生恐在外面發生恐慌發作時，沒人能救他。如此就變成了懼曠症。　
　　認知行為理論成它a解釋了恐慌症惡化的過程，卻無法解釋：第一次的恐慌發作是怎麼來的？
　　精神分析理論則提出了他們的看法。他們認為：恐慌發作之所以會發生，是一些潛藏心底的焦慮突然浮現、人們對之過度反應的結果。譬如說：一個人在小時候，經歷過與父母分離的恐懼感，這感覺深藏在心底，時日一久，連自己也忘記了。直到有某一天，他可能走在人群裡頭時，某些情境讓他聯想起小時候那種被拋棄、分離的痛苦經驗，恐懼感忽然湧上心頭，如此便誘發了恐慌發作。研究者確實也發現，十七歲以前經歷過父母分離或死亡的人，罹患恐慌症的機率較高。而且，與母親分離的影響大過與父親分離。
　　精神分析理論解釋了第一次的恐慌發作，卻無法解釋：人們在相同的情境中相處多時，過的好好的，何以到了某一天，才突然發病起來？
　　一種可能的說法是：某些心理壓力事件破壞了患者心理的穩定狀態，讓潛藏的恐懼浮現。儘管多數恐慌症患者都否認有心理壓力事件，但進一步的探索卻證實：恐慌症患者在發病之初，同時存在有心理壓力事件的機率較高。
　　恐慌症的心理基礎在治療方面，也得到了支持。研究者發現：一些恐慌症患者，原本會被恐慌誘發因子﹙見前述﹚誘發恐慌，在經過心理治療之後，竟然就對於恐慌誘發因子免疫了。這顯示：心理治療可以改變恐慌症的生理狀態，心理因素與生理因素都是恐慌症的病因之一。
　　五、　怎樣才能診斷為恐慌症？
　　恐慌發作(panic　attack)與恐慌症(panic　disorder)是不一樣的。很多疾病都可能會有恐慌發作，但只有特定的狀態才能診斷為恐慌症。根據美國精神醫學會所刊行的第四版診斷與統計手冊(DSM-IV)，恐慌發作的必須包含下列十三種症狀中的四種或更多：
　　1.　心悸、心跳加速
　　2.　冒汗
　　3.　發抖
　　4.　呼吸急速
　　5.　感到快窒息
　　6.　胸口不適
　　7.　噁心、或腹部不適
　　8.　暈眩、頭重腳輕
　　9.　失現實感、或失自我感
　　10.　感到自己快要失去控制或發狂
　　11.　感到快要死掉
　　12.　渾身麻木
　　13.　寒顫或潮紅
　　這些症狀必須是突然出現的，在十分鐘內達到最高峰。如此才能診斷為恐慌發作。
　　很多疾病都會有恐慌發作的情形，諸如：畏懼症、創傷後壓力症候群等，但只有在特定狀況下，才能診斷為恐慌症。
　　恐慌症的診斷是一大難事。定義得太寬鬆，有些人終其一生只發作過一次，如此就說他是恐慌「症」，實在不妥；定義得太嚴格，有些人雖然發病頻率不高，但確實也很痛苦，不讓他接受恐慌症的治療實在有違人道。
　　目前第四版診斷與統計手冊(DSM-IV)對恐慌症的診斷是：至少得有一次無預期的恐慌發作，之後合併有下列三種狀況之一：
　　1.　持續擔心下一次的發病
　　2.　持續擔心該次恐慌發作所帶來的傷害﹙例如：自己是不是心臟病？是不是快死了？﹚
　　3.　明顯為了該次恐慌發作而改變生活﹙例如：出門一定要找人陪伴，以預防突然發病﹚
　　有些人會合併有懼曠症(agoraphobia)，有些人不會。但不管怎樣，若要診斷恐慌症，事先都得排除其他疾病的可能──這對診斷恐慌症時特別重要，因為病人可能身體真的有病，只是不明顯，沒檢查出來。想想：要是一位心肌梗塞的患者，突然發生心跳加速、暈眩、發抖、胸口不適的現象，卻誤診為恐慌症，那後果會有多麼嚴重？
　　相反的，要是恐慌症一直未被診斷出來，讓患者在各科門診做遍了各種檢查，恐慌發作依舊，也沒經過妥善治療，患者會越想越害怕：「自己病得這麼嚴重，醫生都找不出原因，自己是不是沒救了？」──這豈不冤枉！
　　六、　恐慌症該怎樣治療？
　　到目前為止，恐慌症的治療有兩種：藥物治療與認知行為治療。
　　有些研究顯示：藥物治療的效果優於認知行為治療，但也有其他的研究顯示恰恰相反，不管怎樣，兩者合併使用時效果最佳。
　　藥物治療
　　到目前為止，已經被美國食品藥物組織核准用於恐慌症之治療的藥物有：alprazolam,　sertraline,　paroxetine。第一種是BZD類藥物，具有抗焦慮的效果，但和其他BZD不一樣的是：它同時具有抗憂鬱的效果。alprazolam在國內頗為常見，商品名為贊安諾(Xanax)。第二種跟第三種都是SSRI類藥物，具有抗憂鬱的效果，在國內，前者稱為Zoloft，後者稱為克憂果(Seroxat)，也都頗為常見。
　　SSRI原本是一類新式的抗憂鬱劑，目前國內較常使用的有prozac、seroxat、Zoloft、Luvox四種，它其副作用少，效果好，安全性高，廣泛用於憂鬱症的治療，然而人們卻發現，它對於恐慌症的療效很好，甚至超過一般的BZD類抗焦慮劑、與傳統的三環、四環抗憂鬱劑，也超過一般的乙型腎上腺素阻斷劑（如inderal）。不過，在SSRI使用之初，有些病人會變得更加焦慮，雖然只是暫時性的副作用而已，很快就會消失，但就足以讓驚弓之鳥般的病人堅拒服藥。為了避免這問題，可以選用具有鎮定效果的克憂果(Seroxat)，其次是Zoloft與Luvox，而最有名的百憂解(Prozac)反而副作用最多。
　　至於BZD，則是目前最常被使用的抗焦慮劑，安全性高，可用於焦慮、失眠的治療，但在治療恐慌症時，其效果卻輸給了抗憂鬱劑的SSRI。不過由於SSRI的藥效很緩慢，至少得服用兩週以上才會見效，為了快速解除病人的痛苦，很多醫師都會併用BZD，例如廣泛被使用的Xanax、Ativan、Rivotril，效果都不錯，服用後焦慮立刻下降，可以快速減輕患者的不適。可惜BZD有成癮的危險，一旦SSRI開始生效後，就得逐步減低BZD的用量，以免產生抗藥性與戒斷現象。
　　倘若SSRI跟BZD治療無效，可以考慮使用更新更強的抗憂鬱劑，諸如SARI或SNRI，但效果仍有待研究。不然也可考慮併用鋰鹽等情緒穩定劑。
　　通常，在藥物見效之後，得繼續服藥八到十二週，以避免恐慌症復發。不過不管怎樣，恐慌症是一種很難斷根的疾病，一旦停藥，復發的機率都不小，倘若藥物停得太快，復發機率更高。
　　認知行為治療
　　認知行為治療是心理治療的一種，與藥物治療孰優孰劣，仍有待研究。但據稱，經由認知行為治療而改善的患者，其復發機率低於藥物治療。
　　治療的重點在於改變患者的錯誤認知、與可能誘發焦慮的不適切行為，並可以合併以肌肉放鬆技巧、跟呼吸訓練。
　　除了上述兩類治療之外，家族治療也可能派的上用場。通常，家裡有個患者，全家人都會受到影響，焦慮、失望、沮喪、憤怒與衝突都是很常見的。此時，家族治療就能減低這些問題，並提升家人對患者的鼓勵與支持。
　　七、　恐慌症會痊癒嗎？
　　很可惜的，恐慌症是一種慢性的疾病，要緩解不難，但復發的機率也不低。相關研究顯示：約略有30%　~　40%的患者可以維持長時間不再發病，50%的患者偶爾會有輕微的發作，但還不至於嚴重影響生活；也有10%　~　20%的患者會持續反覆發作，生活飽受威脅。
　　由於恐慌症會破壞患者的生活、人際關係、工作能力，憂鬱是很常見的一種反應，自殺的機率也會提高，有些人會嘗試藉酒澆愁或爛服藥物，導致酒精或藥物成癮。
　　一般來講：倘若患者的性格開朗、旁人的支持足夠、發病前的社會弁鄖峞A發病後又能及早治療的話，預後會比較好。