消化性潰瘍

義大醫院 胃腸肝臟科 王文倫醫師

好醫師新聞網編輯部／整理報導

  一般人所謂消化性潰瘍，就是指胃潰瘍和十二指腸潰瘍。消化性潰瘍是成年人最常見的疾病之一，隨著社會型態的改變，工作繁忙，使得人們的生活步調加快，長時間處於精神緊張的狀態之下，男性患者又比女性多，但隨著職業婦女的增加，女性患者的比例也有增加之勢。據西方國家的統計，約有10%的人一生當中曾經受此疾病困擾，而且一旦罹患消化性潰瘍卻沒有妥善處理，每年有一半的人會復發，由於潰瘍的產生與胃酸和胃蛋白酶(pepsin)的破壞有關，因此早期沒有良好藥物的年代，對消化性潰瘍的處理著重在休息、減輕生活壓力、清淡飲食，和中和胃酸的藥物，但是這樣的治療方式不僅無法改善患者的生活品質，一些潰瘍的併發症，例如出血、穿孔、胃出口狹窄等，也無法減少。因此，近年來潰瘍的妥善治療一直是大家所關心的重要議題。

病因及好發族群

每個人的胃內都含有很多胃酸，胃酸能分解食物，也能侵蝕胃壁，但正常情況下，腸胃黏膜對胃酸的侵襲有很好的防衛能力，主要依靠表皮細胞及其分泌之黏液、胃黏膜細胞膜之阻酸作用及許多的內在因子等。健康的胃腸係因攻擊因子和防禦因子互相平衡，一旦破壞此一平衡，各種消化性潰瘍的症狀於焉出現。因此，消化性潰瘍形成的相關原因，可以從胃壁的攻擊及防禦理論來分析，攻擊因子(aggressive factor)與保護因子(defensive factor)間的不平衡是導致胃腸黏膜損傷，造成潰瘍的主要機轉。在攻擊因子方面，胃酸扮演主要的角色，目前認為造成胃酸過度分泌的狀況，例如左-愛氏症候群(Zollinger-Ellison syndrome)、竇部分泌胃泌素(gastrin)的細胞增加、分泌胃酸的胃體細胞數增加，以及胃部調控胃泌素和體抑素(somatostatin)的不平衡是潰瘍形成的重要因素。此外，一些可以造成身體的副交感神經興奮或乙醯膽鹼分泌增加，進一步促成胃酸分泌的狀況，也常被認為是造成潰瘍的共同因子，例如心理壓力、抽菸、喝酒等。此外，一些藥物的使用，如非固醇類消炎止痛藥(NSAID)、 阿斯匹林(Aspirin)等，也和潰瘍的發生息息相關。除了上述因素外，胃幽門螺旋桿菌(H.pylori)的感染是最重要的潰瘍病因之一，幽門螺旋桿菌在胃內可以躲過免疫系統的攻擊並造成慢性發炎，透過發炎產生的一些介質，不僅有可能增加胃酸的分泌，也會使胃黏膜膠層變薄、減少黏膜血流量方式等促成胃上皮細胞的破壞。值得注意的是胃潰瘍和十二指腸潰瘍在致病機轉上略有不同：基本上，十二指腸潰瘍有 90-95%的患者有幽門螺旋桿菌感染，而胃潰瘍患者只有60-80%有幽門螺旋桿菌，而且也要小心有一些胃潰瘍必須與胃癌做鑑別診斷。 綜合這幾十年來潰瘍病因的研究，過去認為「Hurry、worry、curry」是造成潰瘍主要因素，目前則改變成為「H.pylori、NSAID、acid」因此去除幽門螺旋桿菌(H.pylori)，避免 NSAID使用和減少胃酸分泌是治療和預防潰瘍做重要的方式。

症狀和病程

消化性潰瘍之主要症狀為上腹痛，但也有一些人雖然有潰瘍但毫無症狀，有時要等到發生出血或穿孔等併發症、或者例行檢查時才被醫師發現患有消化性潰瘍。胃潰瘍與十二指腸潰瘍之症狀大致相似，以上腹疼痛為主。其中有三分之一會放射到背後。典型的疼痛是一種悶痛，位於劍突下方之小區域內。嚴重的病患常常睡到半夜會被痛醒，需要起來服藥或吃東西，這是典型的病例，但也會有非典型病例，如會疼痛但與進食無關，或者無疼痛但時常出血等。除了疼痛以外，也常合併一些消化不良的症狀如腹脹、嘔吐、打嗝等。

身體檢查除了上腹部可能有壓痛外，大多沒有特別異常，最多只有在上腹部出現輕微壓痛。嚴重的消化性潰瘍會產生許多併發症，可能因消化性出血的情形，或因腸胃穿孔而出現腹部僵硬之急性腹部症狀，或因潰瘍處發炎變形而有腸阻塞的現象。消化性潰瘍若不加以治療，有一部份患者會自行癒合，但其中一大半會在一年內復發，其中少數更會發生出血、穿孔或阻塞的併發症。

診斷

消化性潰瘍之診斷主要根據症狀及內視鏡檢查。內視鏡檢查既可直接觀察潰瘍的位置、尋找出血點、追蹤病程、並採取治療措施，而起也可做切片檢查以取得組織學標本，因此，內視鏡已成為診斷消化性潰瘍之主流。以內視鏡觀察消化性潰瘍時常可看見到黃白色潰瘍面(圖一)，中間可能有凝血血塊、暴露血管或大出血，有時旁邊之黏膜向潰瘍面集中而造成變形。根據病史，身體診查，上消化道內視鏡檢查，消化性潰瘍之診斷並不困難。然而，要牢記在心中的是，許多胃癌都有潰瘍的存在。因此胃潰瘍與胃癌必須審慎地加以辨別，內視鏡的病理切片欲追蹤是不可少的，如此才不致延誤病情。

併發症

這是消化性潰瘍最常發生的併發症，大約有 15%的消化性潰瘍會併發出血，且出血嚴重會導致休克，其致死率可能高達 10%。因此，一旦併發出血，醫師首要之務為穩定生命徵象(心跳、脈搏、血壓) ，之後才執行任何診斷或治療性措施。

穿孔是消化性潰瘍第二大併發症，大約 7%的消化性潰瘍可併發潰瘍穿孔，穿孔也是一種危險併發症，當潰瘍腐蝕胃壁或十二指腸壁而進入腹腔，病人就可能有性命之憂。

胃或十二指腸阻塞，也稱為「幽門狹窄」或「十二指腸狹窄」。此併發症多半導因於慢性或復發性潰瘍，患者可能會常嘔吐，且藥物治療無效，因此，如果情況嚴重到無法進食或已引起消瘦等現象，就要考慮接受手術以緩解阻塞。

治療

消化性潰瘍之藥物治療機轉基本上分為三大類：(1)幽門螺旋桿菌根除療法，(2)降低胃酸之分泌，(3)增加胃黏膜之防禦能力。消化性潰瘍大多和胃酸有關，因此治療上抑制胃酸的藥物扮演重要角色，1970年代，乙型組織胺受體拮抗劑(H2-receptor antagonist)的問世，是藥物治療潰瘍的一大進展，這些藥物的廣為使用，讓潰瘍手術在 1980年代及減少 85%以上，發明者，也因此獲得諾貝爾醫學獎。隨後問世的質子幫浦抑制劑(proton pump inhibitor)，更是胃酸抑制藥物發展的極致，透過質子幫浦抑制劑的使用，患者的胃酸分泌可減少 70%以上。這兩種的藥物的確可達到良好控制胃酸及讓潰瘍症狀的緩解的目的，但是一旦停藥，潰瘍仍然容易復發，故治療仍停留在“可控制”而非“治療”的階段。這個難題，一直要到幽門螺旋桿菌的發現，才得到較理想的解答。 目前已經知道幽門螺旋桿菌可以造成胃炎，它也是十二指腸潰瘍與胃潰瘍的主要原因之一，如果將幽門螺旋桿菌由胃內清除乾淨，則胃炎、潰瘍均可能痊癒，更重要的是，一旦細菌被藥物清除後，可能不會再反覆發生潰瘍，潰瘍可能得到真正的痊癒。由於根除幽門螺旋桿菌不僅能促進潰瘍癒合，也可能預防潰瘍復發，因此如何有效去除 HP 便成了治療潰瘍的首要任務，而目前三合一療法(二種抗生素加上一個質子幫浦抑制劑)仍然是主流，2007年歐洲幽門螺旋桿菌研究群(EHPSG)在第三版的馬斯垂克共識建議的第一線幽門螺旋桿菌治療處方為：質子幫浦抑制劑(Proton-pump inhibitor)標準劑量每日 2次，Clarithromycin 500mg每日 2 次，Amoxicillin 1gm每日 2 次(或 Metronidazole 500mg 每日 2 次)，至少使用1 週。除了抗藥性的原因外，患者是否有按規定服用藥物也是決定除菌成功與否的重要關鍵。

消化性潰瘍之內科治療不單是使用以上藥物，還要加上一些禁忌與配合，例如戒菸、停止喝酒、謹慎服用止痛劑(如阿斯匹靈及其他非類固醇消炎止痛劑)等，對潰瘍之治癒率均有提高的效果。

結語

隨著社會型態的改變，工作繁忙，使得人們的生活步調加快，長時間處於精神緊張的狀態之下，容易使得胃酸分泌過多，導致潰瘍的產生，消化性潰瘍是相當常見的一種疾病，了解它的症狀並隨時注意自己身體的不適，可以幫助我們早期發現，進而及早就醫，及早治療。當然，預防勝於治療，最重要的是在日常生活中儘量避免消化性潰瘍的各種危險因子，加上良好的生活習慣，必能遠離這惱人的疾病。

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